1. Revisión Anatómica
La esclera o esclerótica es una cubierta de una forma esférica con un diámetro promedio de 22 mm. Su espesor varía dependiendo de la zona donde tomemos, así tenemos: en el limbo 0,8 mm, en el ecuador 0,4 a 0,5 mm, cerca al nervio óptico, inmediatamente posterior a la inserción de los tendones musculares 0,3 mm mientras que en la inserción es de 0,6 mm.
Embriologicámente deriva de las células de la cresta neural y del mesodermo. Estructuralmente está compuesta de colágeno, fibras elásticas, fibroblastos, proteoglucanos y melanocitos. El 68% de la esclera es agua. Las fibras constituyen el 75% de su peso en seco. A diferencia de la córnea, los haces y fibrillas de colágeno escleral tienen un diámetro variable y se entrelazan irregularmente y no en laminillas regulares. El colágeno escleral es fundamentalmente de tipo I, en menor proporción los tipos III, V y VI. La sustancia fundamental más abundante es el dermatán sulfato.
La esclera se puede dividir en tres capas: la epiesclera, el estroma escleral y la lámina fusca. La epiesclera es la porción más superficial y se trata de una delgada capa fibrovascular con haces sueltos de colágeno, de menor diámetro y con sustancia fundamental más abundante que el estroma escleral. La lámina fusca tiene esa denominación debido a su ligera coloración oscura, lo cual es debido a la presencia de melanocitos.
El estroma escleral es relativamente avascular. La esclera está densamente inervada por ramas de los nervios ciliares posteriores.
2. Inmunología
La esclera contiene inmunoglobulinas y componentes del complemento de las vías clásica y alternativa. Los fibroblastos si son estimulados tienen capacidad para producir colagenasa, elastasa y otras enzimas degradantes. Normalmente se expresan antígenos HLA-I, además de HLA-II en situaciones de inflamación. Los componentes celulares de la inflamación son escasos o inexistentes.
Existen evidencias que señalan que la escleritis asociada a enfermedades autoinmunes se debe a vasculitis por complejos inmunes, los cuales pueden depositarse desde el torrente circulatorio u originarse a nivel local. La inflamación crónica tiene una respuesta granulomatosa.
3. Patología
Las afecciones más importantes son las inflamatorias. Las inflamaciones de la esclera pueden dividirse en dos categorías de acuerdo a su importancia clínica: Epiescleritis y escleritis. La primera es una enfermedad benigna que generalmente no está asociada a enfermedades sistémicas, a diferencia de la segunda que es destructiva y con frecuencia se asocia a trastornos sistémicos graves.
3.1. Epiescleritis
Manifestaciones clínicas
La epiescleritis afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los hombres y la cuarta década de la vida es la más afectada, se caracteriza por la inyección de los vasos epiesclerales (Tabla 1), ésta puede ser localizada o difusa, uni o bilateral. Dentro de la sintomatología puede haber dolor leve, sensación de calor, irritación, lagrimeo o fotofobia leve. Su curso es progresivo y de evolución rápida. A la luz del día el enrojecimiento no tiene tono azulado. Puede o no existir edema epiescleral. Al aplicar fenilefrina al 10% ocurre vasoconstricción lo cual disminuye el color rojo del globo ocular, en ocasiones hay compromiso corneal tipo infiltrativo e iritis leve.
La mayoría de los ataques se autolimitan, desapareciendo entre 7 a 10 días, existiendo casos que van hacia la cronicidad. En el 60% de los casos se observa recurrencias en el mismo o en el otro ojo. Estas recurrencias se caracterizan por ser cada vez más espaciadas.
En algunos casos se desarrolla dentro del área de la inflamación un nódulo rojo, de forma redondeada u oval, el cual está fijo a la esclera, lo cual se puede demostrar desplazando ligeramente la conjuntiva. Puede haber más de un nódulo. A esto se denomina epiescleritis nodular, la cual una vez instalada demora cuatro a seis semanas para desaparecer sin secuelas.
Enfermedades Asociadas
Aproximadamente el 30% tendrá una enfermedad asociada.
Entre las principales enfermedades sistémicas involucradas, tenemos:
- Enfermedades inflamatorias sistémicas: Artritis reumatoide, Policondritis recidivante, Cardiopatía reumática, Enfermedad inflamatoria intestinal, Lupus eritematoso sistémico, Artritis psoriásica, Síndrome de Behcet, Síndrome de Cogan.
- Enfermedades infecciosas: Tuberculosis, Sífilis, Herpes zoster, Herpes simple.
- Enfermedades metabólicas: Gota.
- Enfermedades cutáneas: Eritema nodoso, Eritema multiforme, Acné rosácea.
Tabla 1. Características de la conjuntivitis, epiescleritis y escleritis
Conjuntivitis | Epiescleritis | Escleritis | |
Síntomas | Secreción, sensación de cuerpo extraño,escozor | Normalmente ninguno, malestar leve | Dolor profundo y sudor, lagrimeo y Fotofobia |
Inyección Localización | Difusa, en fórnices | Normalmente sectorial, también difusa o nodular | Difusa o nodular |
Coloración | Roja No | Roja Leve o ausente | Púrpura Frecuente |
Blanqueo con | Sí | Moderado | No |
Otros hallazgos | Folículos,quemosis,quera- | Raramente pequeña, | Edema, adelgaz. escleral, iritis, queratitis. |
Tratamiento
El tratamiento está orientado a aliviar la sintomatología y mejorar la apariencia estética. El uso de compresas frías, lubricantes oculares y vasoconstrictores tópicos, generalmente es suficiente. Dependiendo de la clínica, puede recurrirse al empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o corticoides, prefiriéndose uno de baja penetración, como la fluorometalona. En los casos en que exista enfermedad sistémica asociada, deberá tratarse dicha entidad clínica.
3.2. Escleritis
Manifestaciones Clínicas
Muchas de las enfermedades que afectan a las articulaciones también lo hacen a la esclera. Afecta más a las mujeres que a los hombres, siendo la edad más afectada de los 40 a 60 años, en el 30% de los casos es bilateral.
Clínicamente es característico el dolor, lagrimeo y fotofobia. El dolor puede ser intenso, y puede irradiarse a la cara, la agudeza visual puede verse comprometida. Se presenta dilatación de los vasos epiesclerales profundos, los cuales al observarse a la luz del día, le dan una tonalidad rojo azulada. Al aplicar fenilefrina tópica no se blanquea. Puede existir edema o necrosis, observándose la zona avascular, la misma suele estar adelgazada, permitiendo ver la coroides.
En la escleritis anterior, podemos encontrar lo siguientes tipos:
- Difusa, área amplia de esclera inflamada, sin necrosis y edema mínimo (Lámina 6, Foto 6).
- Nodular, una o más áreas localizadas de inflamación, sin necrosis y edema nodular, el cual es inmóvil y firme al tacto.
- Necrotizante con inflamación, una o más áreas de necrosis con inflamación y dolor.
- Necrotizante sin inflamación, necrosis sin inflamación ni dolor, generalmente de larga evolución (Lámina 7, Foto 6).La escleritis posterior es similar a una masa coroidea amela-nótica, desprendimiento exudativo de la retina, hemorragia retiniana, pliegues coroideos o desprendimiento coroideo. Hay restricción de movimientos extraoculares, proptosis, dolor y sensibilidad. En raras ocasiones se vincula con alguna enfermedad sistémica.
Enfermedades Asociadas
El 50% de las personas con escleritis padece alguna enfermedad sistémica. Las enfermedades adjuntas más frecuentes son las del tejido conectivo, como:
- Artritis Reumatoide,
- Espondilitis Anquilosante,
- Lupus Eritematoso Sistémico,
- Poliarteritis Nodosa y
- Granulomatosis de WegenerLas infecciones por Herpes zoster oftálmico, Sífilis también pueden causar escleritis. La Gota, Tuberculosis, Sarcoidosis o cuerpo extraño son causas menos frecuentes de escleritis.
Tratamiento
Una buena opción inicial es un antiinflamatorio no esteroide por vía oral, como ibuprofeno a razón de 400 - 600 mg cada seis horas, o indometacina, 25 mg cada ocho horas, junto con un antiácido o bloqueador H2, como ranitidina. Si la paciente no responde, el siguiente paso son los corticosteroides orales. En enfermedades como la vasculitis sistémica, poliarteritis nodosa y granulomatosis de Wegener, a veces se requiere un tratamiento inmunosupresor, como la ciclofosfamida. El declive del dolor es una indicación del tratamiento exitoso, aunque el cuadro clínico no presente mejoría muy rápida.
2008
